Gleich drei junge Forscherinnen und Forscher sind heuer von der Medizinischen Universität Wien mit dem Preis für hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin ausgezeichnet worden. Aufgrund der überaus hohen Qualität der Arbeiten und der Rekordzahl an Einreichungen hat sich die Jury entschlossen, den von der sanofi-aventis Stiftung dotierten Preis heuer auf drei Nachwuchs-WissenschafterInnen der MedUni Wien aufzuteilen. In ihren Arbeiten orientieren sich die drei gestern ausgezeichneten Preisträgerinnen an verschiedenen Aspekten der Tumorforschung.
Dieser unrestricted grant geht dabei an drei NachwuchswissenschafterInnen, die in allen Beurteilungskriterien Spitzenleistungen erzielen konnten, wie auch die Veröffentlichung in den Topjournalen CELL und BLOOD zeigen. Das betrifft die wissenschaftliche Exzellenz ebenso wie die Relevanz für die klinische Praxis, wobei besonders die translationale Forschung im Mittelpunkt stand. Alle drei honorierten Arbeiten wurden von der Jury in ihrer Qualität für gleichwertig befunden.
DieMedizinische Universität Wien sieht darin einen Beleg für den ausgezeichneten wissenschaftlichen Nachwuchs im Hause. Dies wird auch von Univ. Prof. Dr. Markus Müller, Leiter des Bereichs Forschungssupport der MedUni Wien unterstrichen: „Die prämierten Arbeiten sind ein Indiz für die hohe Kultur der MedUni Wien im Bereich der translationalen, medizinischen Forschung. Bei allen Arbeiten ist erkennbar, dass die Erkenntnisse á la longue PatientInnen zugute kommen werden.“ Für die Stifterin zeigte sich Dr.in Alexandra Edelmayer, Medizinische Leiterin von Sanofi Aventis Österreich, von den eingereichten Arbeiten beeindruckt und appellierte: „Forschung ist die Basis im Gesundheitsbereich. Ohne Forschung gibt es keine Innovationen und keine Investitionen.“ Sanofi-aventis unterstützt im Rahmen der "sanofi-aventis Stiftung zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich" regelmäßig hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin.
Den Medizinischen Universitäten von Wien, Graz, Innsbruck wird seit 1964 jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Die Preise werden von den Medizinischen Universitäten ausgeschrieben, Die Preisträger werden von einem Kuratorium aus ProfessorInnen an den Universitäten ermittelt. sanofi-aventis ist in den Kuratorien vertreten, nimmt aber keinen Einfluss auf die Entscheidung.
Die Preisträger im Einzelnen
Mag.a Dr.in Beate Lichtenberger vom Institut für Krebsforschung erhielt die Auszeichnung für ihre Arbeit, in der gezeigt wurde, dass der vaskulär endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) direkte Auswirkung auf das Zellwachstum bei Tumoren hat und die entsprechenden Rezeptoren nicht nur – wie ursprünglich vermutet – an der Zelloberfläche zu finden sind, sondern auch im Inneren der Zellen. Dieses Ergebnis kam auch aufgrund der interdisziplinären Kooperation mit Univ. Prof. Dr. Peter Petzelbauer von der Universitätsklinik für Dermatologie zustande und erschließt nun wirksamere Therapieansätze bei der Bekämpfung von epithelialen Tumoren.
Dr.in Zoya Kuzmina von der Universitätsklinik für Innere Medizin I konnte in ihrer Forschungsarbeit nachweisen, dass CD19+CD21- unreife B-Lymphozyten zelluläre Biomarker für das Ansprechen von PatientInnen mit chronischer GvHD auf Photopherese darstellen und auch als Biomarker für die objektive Messung der Aktivität der chronischen GvHD in der Klinik verwendet werden können. Die chronische Spender- gegen- Empfänger-Erkrankung (Graft- versus- host- Erkrankung, GvHD) stellt eine häufige und schwerwiegende Komplikation der allogenen Knochenmark- und Blutstammzelltransplantation dar. Betroffene PatientInnen haben ein hohes Infektionsrisiko und müssen langjährig unter immunsuppressiver Behandlung stehen, die extrakorporale Photopherese erzielt hier hohe Ansprechraten bei ausgezeichneter Verträglichkeit, daher ist die Entdeckung dieses Biomarkers von großer Bedeutung für Betroffene und betreuende ÄrztInnen. Die Forschungsarbeit wurde in Zusammenarbeit mit der Abteilung für Zelluläre Immunologie und Immunhämatologie des Instituts für Immunologie durchgeführt.
Dr. Medhat Shehata von der Universitätsklinik für Innere Medizin I, Klinische Abteilung für Hämatologie/Hämostaseologie, konnte bei seinen Forschungsergebnissen zeigen, wie Krebszellen bei der chronisch lymphatischen Leukämie (CLL) gezielt in die Apoptose (programmierter Zelltod) gebracht werden können, ohne dabei das umliegende gesunde Gewebe zu schädigen. In einem standardisierten, der Situation im Körper nachempfundenen Ko-Kultur System (Tumor und Milieu) wurde nachgewiesen, dass der Signalaustausch zwischen Leukämie Zellen und Umgebung maßgeblich über den PI3-Kinase Signaltransduktionsweg stattfindet. Mittels gezielter pharmakologischer bzw. genetischer Hemmung der PI3-Kinase kann der programmierte Zelltod in CLL Zellen induziert werden, ohne die umliegenden gesunden Gewebszellen in Mitleidenschaft zu ziehen. Diese Ergebnisse könnten erstmalig die Basis für eine maßgeschneiderte Therapie in dieser weltweit häufigsten Leukämieform bilden, aber auch als Basis für die Medikamentenentwicklung für andere Tumorarten herangezogen werden.
Die ausgezeichneten Forschungsarbeiten
Autocrine VEGF Signaling Synergizes with EGFR in Tumor Cells to Promote Epithelial Cancer Development Beate M. Lichtenberger, Poi Kiang Tan, Heide Niederleithner, Napoleone Ferrara, Peter Petzelbauer, Maria Sibilia Cell, Volume 140, Issue 2, 268-279, 22 January 2010 Proportions of immature CD19+CD21_ B lymphocytes predict the response to extracorporeal photopheresis in patients with chronic graft-versus-host disease Zoya Kuzmina, Hildegard T. Greinix, Robert Knobler, Nina Worel, Michal Kouba, Roman Weigl, Ulrike Körmöczi, Arno Rottal, David Pohlreich, Christoph Zielinski and Winfried F. Pickl doi:10.1182/blood-2009-05-221028 Reconstitution of PTEN activity by CK2 inhibitors and interference with the PI3-K/Akt cascade counteract the anti-apoptotic effect of human stromal cells in chronic lymphocytic leukemia.
Shehata M, Schnabl S, Demirtas D, Hilgarth M, Hubmann R, Ponath E, Badrnya S, Lehner C, Hoelbl A, Duechler M, Gaiger A, Zielinski C, Schwarzmeier JD, Jaeger U.
Blood. 2010 Oct 7;116(14):2513-21.
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