„Statine können Zellen, auch Tumorzellen, in die Apoptose (programmierter Zelltod, Anm.) treiben. Speziell bei Melanomzellen hat man entdeckt, dass sie bei längerer Exposition gegenüber Statinen dafür anfällig sind“, stellten Christoph Minichsdorfer (Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien) und seine Co-Autoren in der Zusammenfassung seines Vortrags fest.
Über den möglichen Anti-Krebs-Effekt der Cholesterinsenker als weltweit meistverwendete Medikamente weiß man schon seit einiger Zeit Bescheid. Belegt ist, dass Personen, welche die Arzneimittel über einen längeren Zeitpunkt einnehmen, seltener an Krebs erkranken. Man nimmt an, dass das mit dem auch antientzündlichen Effekt der Substanzen wie Simvastatin, Atorvastatin etc. zusammenhängt.
Die Wiener WissenschafterInnen untersuchten den Einfluss des von Melanomzellen produzierten Immunbotenstoffs Interleukin-6 (IL-6). Dabei stellte sich heraus, dass IL-6 bei Melanomzell-Kulturen, welche die Eigenschaften eines gerade entstehenden Tumors besitzen, ihre Anfälligkeit für den Eintritt des programmierten Zelltods erhöhte. Bei Zellkulturen aus metastasierten Melanomen war das hingegen nicht der Fall. Bei der Apoptose handelt es sich um einen Sicherheitsmechanismus, der an sich geschädigte oder bösartig mutierte Zellen beseitigen sollte.
In der Onkologie zielen viele Medikamente darauf ab, die bösartigen Zellen so zu schädigen, dass sie „Selbstmord“ begehen, weil eine Reparatur der Gen-Defekte nicht mehr möglich ist. Allerdings entwickeln Krebszellen in ihrer Evolution
Was die WissenschafterInnen daraus schließen: Man könnte in der Zukunft eventuell potentere Statine in der Krebstherapie verwenden.“ Dazu wären aber natürlich noch weitere Studien notwendig.