sanofi-aventis: Sanofi Stiftung zeichnet Salzburger Wissenschafter aus

Mit der "Sanofi Stiftung" zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich unterstützt Sanofi Österreich regelmäßig hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin.

Vergangenen Freitag wurden im Rahmen einer Feier die ForscherInnen der PMU (Paracelsus Medizinische Privatuniversität) Salzburg geehrt. Gewürdigt wurden die Preisträgerinnen und Preisträger auch heuer wieder vom Bundesminister für Wissenschaft & Forschung Karl-Heinz Töchterle. Der Preis wurde von Sanofi Geschäftsführer Dr. Roman Gamerith übergeben: „Ich bin stolz, dass wir durch dieses Projekt viele engagierte junge Forscherinnen und Forscher motivieren, weiterzumachen und dass wir es über die Jahrzehnte hinweg geschafft haben, dieses Projekt Jahr für Jahr in Kooperation mit den Medizinischen Universitäten umzusetzen.“ Die Sanofi Stiftung wird seit 1964 an den medizinischen Universitäten verliehen; in Salzburg bereits zum vierten Mal.

2014 feiert die Sanofi Stiftung ihr 50jähriges Bestehen. Zu diesem Anlass lädt Sanofi alle bisherigen Preisträger zu einer Jubiläumsfeier am 18. September 2014 in die Wiener Börse.

Über die PreisträgerInnen und ihre Arbeiten
Charity Nofziger, PHD
Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität Ko-AutorInnen: Marc Maliepaard, Marisa Papaluca, Issam Zineh, Yoshiaki Uyama, Krishna Prasad, Christian Grimstein, Michael Pacanowski, Falk Ehmann, Silvia Dossena und Markus Paulmichl

„Pharmacogenetics in the evaluation of new drugs: a multiregional regulatory perspective”

Pharmakogenetik (PGx) ist eine der Säulen der personalisierten Medizin und wird die Art und Weise, wie wir Medizin in Zukunft an Patienten anwenden werden, grundlegend revolutionieren. Die Wirkung von Medikamenten ist abhängig von unserem genetischen Kostüm. Dieses entscheidet unter anderem, ob wir auf Medikamente wie erwartet reagieren, nicht reagieren, oder Nebenwirkungen im Vordergrund stehen werden. Zulassungsstellen für Medikamente in den USA (FDA), Japan (PMDA) oder Europa (EMA) haben kürzlich Richtlinien für die Medikamentenzulassung für die pharmakogenetische Evaluierung von Medikamente ausgearbeitet. In der Arbeit von Frau Dr. Nofziger (Zentrum für PGx am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität; Vorstand Prof. M. Paulmichl), die in Nature Review Drug Discovery veröffentlicht wurde, werden die Unterschiede im Regelwerk der drei verschiedenen Agenturen (FDA, PMDA und EMA) herausgearbeitet und Hindernisse für eine globale Medikamentenentwicklung dargestellt. Diese Arbeit dient nun als Ausgangspunkt für eine weltweite Harmonisierung des Regelwerkes für PGx in der Medikamentenentwicklung.

Dr. Nathalie Wacht
Universitätsklinik für Innere Medizin III, mit Hämatologie, internistischer Onkologie, Hämostaseologie, Infektiologie, Rheumatologie und Onkologisches Zentrum
Ko-AutorInnen: Olaf Merkel, Eveline Sifft, Thomas Melchardt, F Hamacher, Thomas Kocher, U Denk, Josefina Pinon Hofbauer, Alexander Egle, M Scheideler, M Schlederer, M Steurer, L Kenner und Richard Greil

“Actinomycin D induces p53-independent cell death and prolongs survival in high-risk chronic lymphocytic leukemia”

Ein Defekt des Tumor Suppressors p53 ist der stärkste negative prognostische Faktor in der Chronischen Lymphatischen Leukämie (CLL). Viele der betroffenen Patienten sind resistent gegenüber den modernen Chemoimmuntherapien. Um wirksame Therapeutika für diese Patienten zu identifizieren wurde eine Substanzbibliothek aus Naturstoffen pflanzlicher und mikrobieller Herkunft auf die Fähigkeit zur p53 unabhängigen Zelltodinduktion und minimaler Toxizität in Testzelllinien geprüft. Actinomycin D wurde selektiert und konnte, im Gegensatz zu klassischen Therapeutika, Zelltod in primären CLL Zellen, als auch in neoplastischen B-Zeillinien mit p53 Aberrationen auslösen. Weiters konnten wir zeigen dass Actinomycin D die für CLL Zellen wichtigen Überlebensfaktoren BCL2 und MCL 1 herunter regulieren konnte. In dem gut etablierten TCL 1 transgenen Maus Modell für Hochrisiko CLL, konnte Actinomycin D die Tumorlast effizient reduzieren und auch nach drei Behandlungs-Zyklen war keine Resistenzentwicklung zu beobachten. Durch Actinomycin D Behandlung wurde das Gesamtüberleben der TCL 1 transgenen Mäuse auf über 300% der unbehandelten Kontrollen verlängert. Im Besonderen wurde auch in dem p53 defizienten Rag2-/- gamma c -/- Maus Modell eine Reduzierung der Tumorgröße durch Actinomycin D Behandlung festgestellt.
Unsere Ergebnisse legen eine klinische Studie nahe bei der Actinomycin D in CLL Hochrisikopatienten getestet werden soll.

Dr. Tamara Girbl
Universitätsklinik für Innere Medizin III, mit Hämatologie, internistischer Onkologie, Hämostaseologie, Infektiologie, Rheumatologie und Onkologisches Zentrum
Ko-AutorInnen: Elisabeth Hinterseer, Eva Melanie Grössinger, Daniela Asslaber, Karin Oberascher, Lukas Weiss, Cornelia Hauser-Kronberger, Daniel Neureiter, Hubert Kerschbaum, David Naor, Ronen Alon, Richard Greil and Tanja Nicole Hartmann

„CD40-Mediated Activation of Chronic Lymphocytic Leukemia Cells Promotes Their CD44- Dependent Adhesion to Hyaluronan and Restricts CCL21-Induced Motility”

In der Chronisch Lymphatischen Leukämie (CLL) wird die Vermehrung und das Überleben der Krebszellen durch Signale aus dem Mikromilieu in den lymphatischen Organen gefördert. Die molekularen Mechanismen welche die Migration der CLL Zellen in das lymphatische Gewebe und die Retention darin steuern sind jedoch weitgehend unbekannt.
In unserer Arbeit konnten wir erstmals zeigen, dass CLL Zellen Hyaluronsäure zur Fortbewegung im Lymphknoten nutzen. Wenn diese CLL Zellen in den Proliferationszentren von CD40 Ligand+ T Zellen aktiviert werden, wird die Expression spezieller CD44 Formen auf CLL Zellen induziert, die eine feste Adhäsion auf Hyaluronsäure vermitteln und die Mobilität der CLL Zellen einschränken. Dadurch werden CLL Zellen in den Proliferationszentren festgehalten, was die Übertragung multifaktorieller überlebens- und proliferationsfördernder Signale aus der unmittelbaren Umgebung ermöglicht. Unsere Ergebnisse weisen damit darauf hin, dass die Inhibierung der CD44-Hyaluronsäure Interaktion die Protektion und Wachstumsförderung der CLL Zellen durch das Mikromilieu im Lymphknoten eindämmen und dadurch die Effizienz herkömmlicher Therapien steigern könnte.

Über die Sanofi Stiftung
Den Medizinischen Universitäten von Graz, Innsbruck, Wien und Salzburg wird jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Jede Medizinische Universität ermittelt ihre Preisträger für sich, die Preisverleihung erfolgt jeweils im Nachhinein für das abgelaufene Jahr. Die Preise werden von den Medizinischen Universitäten ausgeschrieben, Bewerbungen sind an diese zu richten. Die Preisträger und -innen werden von einem Kuratorium aus Professorinnen und Professoren an den Universitäten ermittelt. Sanofi ist in den Kuratorien vertreten, nimmt aber keinen Einfluss auf die Entscheidung.

Über Sanofi
Als eines der weltweit führenden pharmazeutischen Unternehmen nehmen wir unsere Verantwortung gegenüber den ÖsterreicherInnen ernst und wollen als gleichwertiger Partner im Gesundheitswesen anerkannt werden. Wir sind nicht nur Hersteller und Verkäufer von Arzneimitteln, sondern bieten Lösungen. Im Zentrum aller unserer Bemühungen steht der Patient! Sanofi ist ein führendes, globales Pharmaunternehmen, das therapeutische Lösungen erforscht, entwickelt und vertreibt, um das Leben der Menschen zu verbessern. Sanofi ist an den Börsen in Paris (EURONEXT: SAN) und New York (NYSE: SNY) gelistet.

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